Le WorldCare Wire – Summer 2023
Bienvenue dans cette édition de la lettre d’information électronique trimestrielle de WorldCare, où vous découvrirez comment les gestionnaires de cas infirmiers (GCI) aident les patients à mieux comprendre le processus de deuxième avis médical (DAM). Vous en apprendrez également plus sur la maladie d’Alzheimer et sur les perspectives de recherche des fournisseurs du WorldCare Consortium®.
Pour votre santé : les gestionnaires de cas infirmiers vous aident à mieux comprendre le processus de DAM
Un DAM, ou deuxième avis médical, peut confirmer que votre diagnostic est correct et que votre plan de traitement constitue la meilleure approche possible. Mais par où commencer ? Certaines questions peuvent vous tarauder : quels sont les documents dont vous avez besoin, à qui vous adresser, comment préparer une demande de DAM.
Avec un DAM de WorldCare, un gestionnaire de cas infirmiers vous aide à mieux comprendre l’ensemble du processus. Le gestionnaire apprend à vous connaître et à connaître vos antécédents médicaux uniques, écoute vos questions et vos préoccupations, et travaille avec vous pour identifier toutes les informations et tous les dossiers nécessaires à l’examen médical par les équipes de spécialistes au sein du WorldCare Consortium®.
Nos gestionnaires de cas infirmiers sont des infirmiers et infirmières diplômés qui ont des années d’expérience dans le domaine des soins de santé et du processus DAM. Les gestionnaires comprennent bien le jargon médical et les procédures et fournissent des conseils d’experts DAM avec compassion. Avec l’un de nos gestionnaires de cas infirmiers à vos côtés à chaque étape du processus, vous avez la certitude d’avoir un guide et une personne de confiance à vos côtés pour vous aider à vous orienter tout au long du processus.
Health IQ: QI santé : la maladie d’Alzheimer Disease
La maladie d’Alzheimer en bref
La maladie d’Alzheimer est l’une des causes de démences les plus courantes. Elle détruit la mémoire, la capacité à penser clairement et, à un certain stade, à réaliser des activités simples du quotidien. Des changements complexes dans le cerveau, y compris une perte de cellules cérébrales et de leurs connexions, commencent plusieurs années avant l’apparition des symptômes de la maladie.1
Actuellement, les experts pensent que la maladie d’Alzheimer peut être causée par une combinaison de différents facteurs :1
• Les changements liés à l’âge qui endommagent les cellules du cerveau, notamment le rétrécissement, l’inflammation et les lésions des vaisseaux sanguins dues aux maladies cardiovasculaires et à l’hypertension artérielle.
• Les changements ou les différences dans les gènes hérités, car la maladie à déclenchement tardif qui survient au milieu de la soixantaine et la maladie à déclenchement précoce, beaucoup plus rare, qui apparaît entre l’âge de 30 ans et le milieu de la soixantaine, peuvent être liées d’une manière ou d’une autre aux gènes d’une personne.
• Des facteurs sanitaires et environnementaux, notamment les maladies cardiaques, l’obésité, les accidents vasculaires cérébraux, l’hypertension artérielle, le diabète et l’exposition
aux polluants.
Dix signes précurseurs de la maladie d’Alzheimer
Il est établi que la mémoire s’altère avec l’âge. Mais que la perte de mémoire ait des retentissements sur la vie quotidienne ne fait pas partie du processus normal de vieillissement. Voici dix signes précurseurs d’un risque de maladie d’Alzheimer :2
1. Une perte de mémoire qui a des retentissements sur la vie quotidienne : oublier des événements, se répéter, ou utiliser davantage de moyens pour ne pas oublier (comme des papillons adhésifs ou des rappels).
2. Des difficultés à planifier ou à résoudre des problèmes : difficultés à payer les factures ou à cuisiner des recettes que vous faites depuis des années.
3. Des difficultés à réaliser des tâches courantes à la maison, au travail ou dans le cadre des loisirs : difficultés à cuisiner, à conduire, à utiliser un téléphone cellulaire ou à faire des emplettes.
4. Confusion avec le temps ou le lieu : difficulté à comprendre un événement qui se produit plus tard ou perte de repères par rapport aux dates.
5. Difficulté à comprendre les images visuelles et les relations spatiales : l’équilibre ou l’évaluation des distances pose problème, la personne se met à trébucher sur des objets à la maison, à renverser ou à faire tomber plus fréquemment les choses.
6. Apparition de problèmes avec les mots à l’oral ou à l’écrit : difficulté à suivre ou à participer à une conversation ou à trouver le mot que l’on cherche (dire « le truc au poignet qui donne l’heure » au lieu de « la montre »).
7. Égarer des objets et perdre la capacité de revenir sur ses pas : mettre les clés de la voiture dans le lave-linge ou le sèche-linge ou ne pas être capable de revenir sur ses pas pour retrouver quelque chose.
8. Altération du jugement : être victime d’une escroquerie, ne pas bien gérer son argent, faire moins attention à son hygiène, avoir du mal à s’occuper d’un animal de compagnie.
9. Désintérêt par rapport aux tâches ou aux activités sociales : ne pas vouloir se rendre à l’église ou faire d’autres activités habituelles, ne plus être capable de suivre une partie de soccer de se tenir au courant de l’actualité.
10. Des changements d’humeur ou de personnalité : être facilement irritable dans des situations courantes, éprouver de la crainte ou de la méfiance.
Mise à jour de la recherche du WorldCare Consortium®
Une nouvelle cible thérapeutique et une approche prometteuse de la thérapie génique pour les patients atteints de troubles neurodégénératifs
La protéine TDP-43 se trouve normalement dans le noyau des neurones, où se situe l’ADN. Mais chez presque tous les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA) et jusqu’à la moitié des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de démence frontotemporale, le TDP-43 se trouve dans le cytoplasme des neurones, à l’extérieur du noyau.
Une équipe, comprenant des chercheurs du Massachusetts General Hospital, a récemment découvert que la perte du TDP-43 dans le noyau entraînait une diminution spectaculaire de la protéine stathmin-2 dans les neurones, qui est essentielle à la réparation des cellules cérébrales après une lésion et au maintien des jonctions neuromusculaires, là où les motoneurones se connectent aux fibres musculaires.
Ensuite, les chercheurs ont conçu une thérapie génique expérimentale connue sous le nom d’oligonucléotide antisens en collaboration avec une société pharmaceutique. La thérapie génique a réussi à augmenter les niveaux normaux de protéine stathmine-2 et à supprimer la production de stathmine-2 anormale dans les neurones humains déficients en TDP-43 et dans les modèles de souris. Publiés récemment dans Science, ces résultats suggèrent que la thérapie génique est une approche prometteuse pour le développement de nouveaux traitements des troubles neurodégénératifs accompagnés d’une maladie neurologique déficience en TDP-43.
Nouvelles possibilités de traitement contre la maladie d’Alzheimer
Bien qu’il n’existe pas de traitement curatif de la maladie d’Alzheimer, il est essentiel de consulter un professionnel de la santé dès que possible si vous avez des problèmes de mémoire. La Food and Drug Administration (FDA) a récemment approuvé de nouvelles options thérapeutiques qui sont plus efficaces pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce ou intermédiaire.3 La FDA pourrait bientôt approuver un autre médicament sur la base des résultats prometteurs d’essais cliniques.4
1 Alzheimers.gov. Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer ? Consulté à l’adresse https://www.alzheimers.gov/alzheimers-dementias/alzheimers-disease
2 CDC.gov. La maladie d’Alzheimer et le vieillissement en bonne santé. 10 signes d’alerte de la maladie d’Alzheimer. Consulté à l’adresse https://www.cdc.gov/aging/healthybrain/ten-warning-signs.html
3 Institut national du vieillissement. Sujets de santé de A à Z. Comment la maladie d’Alzheimer est-elle traitée ? Consulté à l’adresse https://www.nia.nih.gov/health/how-alzheimers-disease-treated
4 Communiqué de presse : 3 mai 2023. Le donanemab du laboratoire Lilly a significativement ralenti le déclin cognitif et fonctionnel dans l’étude de phase 3 sur la maladie d’Alzheimer précoce. Consulté à l’adresse https://investor.lilly.com/news-releases/news-release-details/lillys-donanemab-significantly-slowed-cognitive-and-functional
Actualités du WorldCare Consortium® Recherche de Fournisseurs
Des chercheurs identifient et ciblent une faiblesse inattendue dans le cancer du sein dit
Le cancer du sein dit (CSTN) est un sous-type de cancer du sein agressif et difficile à traiter. La plupart des cancers du sein et la moitié de tous les cancers présentent une mutation du gène p53, qui joue normalement le rôle de suppresseur de tumeur. Les cellules cancéreuses peuvent se montrer sournoises : elles peuvent augmenter les niveaux d’une protéine appelée MDM2 pour maintenir les niveaux de la protéine p53 sous contrôle, ce qui leur permet de croître et de survivre.
Les médicaments appelés inhibiteurs de MDM2 qui bloquent MDM2 permettent à p53 de s’activer et de contrôler certains cancers déficients en p53, mais ils n’ont pas été efficaces dans le traitement des cancers du sein déficients en p53. Aujourd’hui, des chercheurs du Sidney Kimmel Cancer Center de Jefferson Health sont les premiers à voir identifié que la suppression du gène MDM2 entraîne la mort des cellules cancéreuses déficientes en p53 dans des modèles de souris.
Ils ont également mis au point un composé expérimental appelé chimère ciblant la protéolyse (PROTAC) pour s’attaquer à cette nouvelle cible. Le PROTAC a éliminé la protéine MDM2 des cellules cancéreuses dans des modèles de souris et des études de laboratoire sur le cancer du sein chez l’homme. Leurs résultats révolutionnaires, publiés dans la revue médicale Cancer Discovery, représentent une nouvelle approche passionnante pour le traitement du cancer du sein et d’autres cancers déficients en p53.
Faits saillants sur les essais cliniques
Vous entendez souvent parler d’essais cliniques, mais savez-vous vraiment de quoi il s’agit?
Vous entendez souvent parler d’essais cliniques, mais savez-vous vraiment de quoi il s’agit?
Les essais cliniques étudient de nouveaux médicaments ou de nouvelles combinaisons de médicaments, des approches chirurgicales, des dispositifs médicaux ou des moyens d’améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de maladies. L’objectif est de déterminer si le nouvea traitement est sécuritaire et efficace. De nombreux fournisseurs du WorldCare Consortium® mènent des essais cliniques.
Il existe typiquement trois phases de recherche clinique :5
• Essais de phase 1 :
Étudier un nouveau médicament ou traitement sur un petit groupe de personnes (20 à 80) pour la première fois pour évaluer l’innocuité et connaître les effets secondaires.
• Essais de phase 2 :
Étudier un nouveau médicament ou traitement sur un plus grand groupe (100 à 300) pour vérifier son efficacité et approfondir l’évaluation de son innocuité.
• Essais de phase 3 :
L’étude d’un nouveau médicament ou traitement sur un groupe beaucoup plus important de personnes (1 000 à 3 000) pour en confirmer l’efficacité, en surveiller les effets secondaires et le comparer aux traitements standards.
Les personnes qui se portent volontaires pour participer à des essais cliniques donnent leur consentement éclairé après avoir longuement discuté avec les équipes de recherche sur les implications de l’étude, son ‘objectif et sa durée), les traitements et les risques et avantages potentiels.
Sans la recherche clinique, nous n’aurions pas accès aux médicaments essentiels et aux approches thérapeutiques qui ont permis de sauver des vies et d’améliorer considérablement les résultats pour les personnes atteintes de maladies graves.
5 Instituts nationaux de la santé. Les essais cliniques du NIH et vous : principes de base. Consulté à l’adresse https://www.nih.gov/health-information/nih-clinical-research-trials-you/basics
